mayo 25, 2024

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El cáncer puede surgir sin mutaciones genéticas

El cáncer puede surgir sin mutaciones genéticas

Los investigadores han descubierto que el cáncer sólo puede surgir de cambios epigenéticos, no sólo de mutaciones genéticas. Este descubrimiento, demostrado a través de experimentos en Drosophila, muestra que la desregulación epigenética inducida puede causar un estado neoplásico permanente, desafiando las opiniones tradicionales del cáncer como una enfermedad principalmente genética. Crédito: SciTechDaily.com

Un nuevo estudio ha revelado que el cáncer puede desarrollarse a partir de cambios puramente genéticos, desafiando la creencia tradicional de que las mutaciones genéticas son necesarias para la enfermedad.

Un equipo de investigación que incluye científicos del Centro Nacional de Investigaciones Científicas.[1] descubrió que el cáncer, una de las principales causas de muerte en todo el mundo, puede ser causado enteramente por cambios epigenéticos,[2] En otras palabras, cambios que contribuyen a cómo se regula la expresión genética y explican en parte por qué un individuo desarrolla células completamente diferentes (neuronas, células de la piel, etc.), a pesar de tener un genoma idéntico.

Si bien los estudios ya han descrito el impacto de estos procesos en el desarrollo del cáncer, esta es la primera vez que los científicos demuestran que las mutaciones genéticas no son necesarias para que aparezca la enfermedad.

Este descubrimiento nos obliga a reconsiderar la teoría que supone, desde hace más de 30 años, que los cánceres son en su mayoría enfermedades hereditarias causadas necesariamente por factores genéticos. ADN Mutaciones que se acumulan a nivel del genoma.[3]

El tumor se obtiene reduciendo los niveles de expresión de la proteína policomb.

Ejemplo de tumor obtenido reduciendo los niveles de expresión de la proteína Polycomb. A la izquierda hay un ejemplo de tejido ocular primario durante el desarrollo normal. A la derecha, el tumor se inició mediante la regulación negativa de la proteína Polycomb. El ADN se tiñe de azul. En verde, la proteína al final de las células está etiquetada para visualizar cómo se organizan las células en el tejido. Se pierde la organización normal en el tumor. Escala: 100 µm. Crédito: © Giacomo Cavalli

Para demostrarlo, el equipo de investigación se centró en los factores epigenéticos que pueden alterar la actividad genética. Al causar desregulación epigenética[4] En las moscas de la fruta, y luego al devolver las células a su estado normal, los científicos descubrieron que parte del genoma todavía estaba disfuncional. Este fenómeno da lugar a un estado tumoral que se mantiene de forma independiente y continúa progresando, manteniéndose en la memoria el estado canceroso de estas células a pesar de recuperarse la señal que lo provocó.

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Estas conclusiones se publicarán el 24 de abril de 2024 en la revista naturalezaAbriendo nuevas vías terapéuticas en oncología.

Notas

  1. Trabaja en el Instituto de Genética Humana (CNRS/Universidad de Montpellier).
  2. La epigenética es el estudio de los mecanismos que permiten la herencia de diferentes perfiles de expresión génica en presencia de una misma secuencia de ADN.
  3. El genoma se define como el conjunto de material genético (y, por tanto, toda la secuencia de ADN) presente en una célula u organismo.
  4. Los científicos se centraron en factores epigenéticos llamados proteínas policomb, que regulan la expresión de genes clave, que están desregulados en muchos cánceres humanos. Cuando estas proteínas se eliminan experimentalmente, la actividad de los genes diana se inactiva: algunos de ellos pueden activar su propia transcripción y mantenerse. Cuando las proteínas Polycomb se incorporan nuevamente a la célula, un subconjunto de genes es resistente a las proteínas y permanece desregulado durante la división celular, lo que permite que el cáncer continúe su progresión.

Referencia: “La pérdida transitoria de componentes de Polycomb conduce al destino del cáncer epigenético” 24 de abril de 2024, naturaleza.
doi: 10.1038/s41586-019-0000-0